GESTIÓN SOCIAL

El Alzhéimer una enfermedad que daña tu cerebro neurona a neurona.

Jóvenes Corresponsales

Nuestra Joven Corresponsal de IBEC, María Paula Romero, estudiante de la Academia Naval Almirante Illingworth, nos trae un interesante artículo acerca del Alzhéimer.

La enfermedad de Alzheimer, es un trastorno neurológico que provoca la muerte de las células nerviosas del cerebro. Por lo general, la Enfermedad de Alzheimer comienza paulatinamente, y sus primeros síntomas pueden atribuirse a la vejez o al olvido común. A medida en que avanza la enfermedad, se van deteriorando las capacidades cognitivas, entre ellas la capacidad para tomar decisiones y llevar a cabo las tareas cotidianas, y pueden surgir modificaciones de la personalidad, así como conductas problemáticas. En sus etapas avanzadas, la Enfermedad de Alzheimer conduce a la demencia y finalmente a la muerte.

Hasta ahora no se conocen plenamente los mecanismos que van guiando este avance más o menos progresivo. Un nuevo estudio publicado esta semana en la revista ‘Journal of Neuroscience’, aporta ahora nuevas pistas.

La propagación inexorable de la enfermedad de alzhéimer en el cerebro, mata a las neuronas y, como consecuencia, produce una serie de síntomas, como es el olvido. Ahora, gracias a un equipo de investigadores de la Universidad de Linköping en (Suecia), ya podemos saber cómo las proteínas tóxicas que generan la enfermedad se transmiten de neurona a neurona.

Los expertos, utilizando neuronas teñidas, han sido capaces de describir el proceso por el que las neuronas son invadidas por las proteínas tóxicas, y la manera en la que éstas pasan de neurona a neurona. «La propagación del alzhéimer, que puede ser estudiada en los cerebros de los enfermos, siempre sigue el mismo patrón. Pero hasta ahora, no habíamos podido saber cómo y por qué sucedía», señala Martin Hallbeck, coordinador del trabajo.

Poco a poco, los cambios patológicos tienen lugar en más y más áreas del cerebro, mientras que el paciente se vuelve más enfermo.

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                          ¿Que proteínas se relacionan con el  alzhéimer?

Dos son las proteínas que han sido relacionadas con el alzhéimer: la beta-amiloide y tau. Hallbeck explica que normalmente tau se encuentra en los axones -las derivaciones que se conectan entre las neuronas- donde tiene una función estabilizadora, mientras que la beta-amiloide parece tener un papel importante en la sinapsis. Sin embargo, en los pacientes de alzhéimer, algo que sucede con estas dos proteínas, revelan la acumulación anómala de ambas.

Todavía hoy día se desconoce porqué se produce esta acumulación anómala de proteínas, aunque sí se sabe que las placas o acumulaciones de proteínas no dañan las neuronas. En su lugar, grupos más pequeños de la proteína beta-amiloide, llamados oligómeros, parecen ser la forma tóxica que poco a poco destruye las neuronas y acaba por afectar al cerebro.

Los autores de este trabajo se han centrado en los oligómeros. «Queríamos investigar si pueden transmitirse de una neurona a otra, algo que los investigadores han intentado antes sin éxito», dice Hallbeck.

Cultivos de neuronas

Así, en un cultivo de neuronas los investigadores inyectaron oligómeros teñidos con una sustancia fosforescente rojo llamado TMR; al día siguiente las neuronas vecinas también eran de color rojo, lo que demuestra que los oligómeros se habían extendido.

Para probar si una neurona enferma puede contagiar a otras, los expertos realizaron una serie de experimentos con neuronas humanas maduras teñidas de verde, y las  mezclaron con otros que eran de color rojo. Al cabo de un día, aproximadamente la mitad de las células verdes habían estado en contacto con algunas de las rojas. «Poco a poco, cada vez más las células verdes enfermaban», explica Hallbeck.

En los últimos años se ha comprobado que la proteína beta amiloide tiene también un papel importante en el cerebro sano, “en la regulación de las conexiones entre neuronas”. En condiciones normales, añade, los oligomeros se mantienen a raya con los propios mecanismos de control de la célula; “sin embargo, a medida que se van acumulando más oligómeros y el organismo envejece, pierde esa capacidad de control, lo que permite que se formen acúmulos de proteína tóxica”.

“Por primera vez hemos descubierto cómo los oligómeros de beta amiloide se ‘propagan’ de una neurona a otra, lo que les permite ir ‘enfermando’ unas partes del cerebro y no otras”, explica el investigador sueco.

El patrón de expansión del Alzheimer en el cerebro de un paciente, sigue siempre un modelo similar, que se correlaciona con la pérdida progresiva de memoria y otras habilidades, a medida que más y más áreas cerebrales se van viendo afectadas y colonizadas por las placas de proteínas tóxicas. “Queríamos saber cómo las pequeñas acumulaciones de beta amiloide (oligómeros) son capaces de propagarse de unas neuronas a otras”, resume el especialista.

Aunque aún es pronto para hablar de implicaciones prácticas, Hallbeck considera que sus hallazgos podrían servir para tratar de frenar el Alzheimer en las fases más tempranas de la enfermedad; antes de que los oligómeros se acumulen formando placas de proteína beta amiloide. “Si pudiésemos frenar el avance de la enfermedad a más áreas del cerebro, los pacientes podrían retener ciertas capacidades como tenía antes del diagnóstico”, apunta.

En este sentido, cada vez son más los ensayos que tratan de atajar el Alzheimer en sus fases iniciales, cuando los síntomas del paciente no pasan de pequeños despistes o pérdidas de memoria; y que pueden comenzar hasta cinco años antes de la demencia propiamente dicha. Por ejemplo, 10 hospitales españoles participan en una investigación que trata de demostrar la eficacia de un fármaco que actúa frenando la formación inicial de las placas tóxicas. En Colombia, otro ensayo similar tratará de prevenir la enfermedad en una familia de individuos genéticamente predispuesta a sufrir esta demencia, en lo que constituye el primer intento por intervenir antes de que surjan los primeros síntomas.

Linkografia

http://www.plazademayo.info/archives/14898

http://www.abc.es/salud/noticias/alzheimer-infecta-neurona-neurona-12553.html

http://med.unne.edu.ar/revista/revista175/3_175.pdf


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Author: Anonym
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